• cTnI，是一类调节肌肉收缩功能的蛋白，正常情况下，大部分的cTnI与TnC结合形成复合体而存在，胞浆中游离形式的cTnI极少，在心肌完整时，cTnI不能透过心肌细胞膜进入血液循环。因此，在正常情况下血浆中难以测到cTnI。

  
  

• 当心肌因缺血、缺氧而发生变性和坏死时，cTnI可通过受损的心肌细胞膜进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管内，血浆cTnI在心肌损伤3~12h内可升高至正常人的5~50倍，此状态可以维持一周或更长时间。

  
  

• 心肌梗塞患者早期血浆cTnI便开始升高，4h后明显增加，18h达到高峰，平均为112pg/L，异常增高可持续6~8天。

  
  

• cTnI诊断心肌梗塞的特异性为96%，敏感性为97%，并可有效的区别骨骼肌和其他组织损伤，较乳酸脱氢酶、肌酸激酶和其他指标更具灵敏性和特异性。

• Myo广泛存在于横纹肌（心肌、骨骼肌）的细胞中，是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，测定血清肌红蛋白肌红蛋白可作为急性心肌梗死(AMI) 诊断的早期最灵敏的指标。

  
  

• 因肌红蛋白在骨骼肌中也有表达，故骨骼肌损伤时也可有大量肌红蛋白释放，故其不具有心肌特异性。

  
  

• Myo阳性虽不能确诊AMI,但可用于早期排除AMI诊断的重要指标 ,如 Myo 阴性,则基本排除心肌梗死,还可用于再梗死的诊断,结合临床,如第二次检测的Myo值明显高于第一次检测值 ,应考虑为再梗死或者梗死延展，具有极高的阳性预报价值。

• CK-MB，主要存在于心肌中，特别是对于心电图无Q波的急性心肌梗死和再发性心肌梗死，血清中CK-MB升高具有决定诊断的作用。但某些非心肌因素也可导致CK-MB升高，可通过检测CK-MB质量（CK-MB mass）予以鉴别。

  
  

• 在急性心肌梗死或心肌炎症状出现后3-8h，血清中CK-MB显著增高，8-24h达峰值（可达参考区间上限的10-20倍），如无并发症3天后恢复至正常水平。胸痛发生72h后CK-MB仍持续升高，则提示患者的心肌坏死呈继续恶化趋势。

  
  

• 血清CK-MB不受横纹肌损伤因素影响，胸痛发作后72h内可诊断AMI;对诊断AMI入院后再次心梗具有很高的特异性(98%)。

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